关于肺气肿的相关常识

　　肺气肿是指终末细支气管远端的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大。按发病原因肺气肿可分为“老年性肺气肿”、“间质性肺气肿”、“代偿性肺气肿”、“疤痕肺气肿”、“慢性阻寒性肺气肿”。

　　肺气肿的病因及发病机理至今尚未完全阐明。一般认为是多种因素形成的。如感觉、吸烟、空气污染、职业性粉尘和有害气体等。长期吸入过敏因素皆可引起阻塞性肺气肿。慢支使支气管失支正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。持续肺泡过度膨胀，内压骤升可发生肺泡破裂。多个肺泡破裂融合成肺大泡使肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，炎症引起肺泡壁弹性减退，最后形成阻塞性肺气肿。

　　目前还认为肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中a1--抗胰蛋白酶的效价可随炎症加剧而相应增加，以保护肺组织不致受过多的蛋白分解酶破坏，缺乏a1抗胰蛋白酶的人，当肺部有炎症时，中性粒细胞和巨噬细胞的蛋白分解酶可损害肺组织而发生肺气肿。

　　（1）咳嗽、咳痰：慢支并发肺气肿时，咳嗽频繁，咳痰多，甚至常年不断。若伴感染时可为粘液脓性痰或脓痰。咳嗽剧烈时痰中可带血。

　　（2）呼吸困难，病情迁延时，在咳嗽咳痰的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动上楼或登山时有气促，随着病变发展，在平地活动时，甚至在静息时也感觉气短。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，加重通气功能障碍，使胸闷气短加重，严重时可出现呼吸衰竭。

呼吸功能测定对于诊断肺气肿有决定性的意义。残气量增加，占肺总量的百分比增大，超过40%；最大通气量低于预计值的80%；第一秒时间肺活量常低于60%；肺内气体颁不均匀，肺泡氮浓度常高于2.5%。

胸部扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈肌下降且变平；两肺野的透亮度增加，有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大泡；肺血管纹理外带纤细，稀疏和垂直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。

如出现缺氧及二氧化碳潴留时，动脉血氧分压（pao2）降低，二氧化碳分压（paco2）升高，严重时可出现呼吸性酸中毒，ph值降低。

广东药科大学附属第三医院

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